LogoLHP

SHBG

Sex Hormone-Binding Globulin

O SHBG é produzido no fígado e tem grande afinidade pela testosterona e menor afinidade pelos estrógenos.

A Testosterona não ligada (livre) tem atividade biológica, a ligada ao SHBG é inativa. O SHBG age como um modulador da secreção androgênica nos tecidos. Verificou-se recentemente que não eram só os esteróides e T4 que regulavam SHBG.

a) Hiperandrogenismo Ovariano (Ovários Policísticos)

Marcador de Hiperinsulinemia (resistência insulínica) demonstrada na "Síndrome dos ovários policísticos" (PCO). O aumento da insulina provoca queda do SHBG levando ao aumento da testosterona livre, provocando com isso hiperandrogenismo.

A regulação do SHBG pela insulina está estabecida. Não há duacute;vida de que há uma relação inversa entre nível de insulina e nível de SHBG. Da mesma forma há relação inversa entre SHBG e testosterona.

Em qualquer forma de resistência à insulina, inclusive no hiperandrogenismo com ovários policísticos, há uma clara queda do SHBG proporcional ao grau de resistência à insulina.

Importante

O SHBG na mulher não varia com o ciclo menstrual.

O SHBG é utilíssimo para o controle de tratamento do PCO. Com a correção da obesidade pela dieta, a queda de peso eleva o SHBG; o mesmo acontece nos tratamentos para redução dos andrógenos.

b) Diabetes Mellitus Tipo II

O SHBG como previsor de diabetes tipo II é utilizado da mesma forma. A resistência à insulina pode ser avaliada pela redução do SHBG. Há uma relação direta entre a sensibilidade à insulina e níveis de SHBG em homens com diabetes tipo II.

c) Avaliação da Testosterona Total

Quando a testosterona total está elevada no sexo feminino ou baixa no sexo masculino, a dosagem de SHBG pode identificar se estas variações se devem a forma inativa (ligada ao SHBG).

CONCLUSÃO

O SHBG é um marcador de resistência à insulina seja no PCO , seja no diabetes tipo II e também pode discriminar alterações da Testosterona.

Referências Bibliográficas

  1. Birkeland, K.I. e Cols. J. Clin. Endocrinol. Metab., 76/2:275-8, 1993.
  2. Nestler, J.E. J. Clin. Endrocrinol. Metab., 76/2:273-4,1993.
  3. Nestler, J.E. e Cols J. Clin. Endocrinol. Metab., 72:83-89,1991.